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Striatofrontale Dysfunktion

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Abbildung Links: Gehirnaktivität einer Person ohne ADS. Abbildung rechts: Gehirnaktivität eines Probanden mit ADS.

Als Striatofrontale Dysfunktion werden in den Neurowissenschaften Funktionsstörungen beschrieben, die in bestimmten neuronalen Regelkreisen vorliegen. Dabei sind wesentliche Bestandteile des Striatums und des Frontalhirns betroffen.

Die betroffenen Regelkreise haben einen elementaren Stellenwert für die Funktion des frontalen Teils der Hirnrinde. Als vordergründliche Auswirkung der striatofrontalen Dysfunktion kann die Einschränkung der exekutiven Funktionen genannt werden. Dysfunktionen in den neuronalen Regelkreisen führen zu einem Über- bzw. Unterangebot von Botenstoffen (insbesondere Dopamin) in bestimmten Regionen des Gehirns und haben Störungen zur Folge, die insbesondere die Realisation und Steuerung von Motivation, Emotion und Kognition betreffen.

Mit Hilfe der fMRT (funktionellen Magnetresonanztomographie) wurde bei ADHS-Betroffenen von Zametkin et al. im Jahr 1990 eine verringerte Aktivierung im rechtsseitigen präfrontalen System sowie eine erhöhte frontale und verringerte striatale Aktivierung (bei sogenannten „Go/No-go Association Tasks“ ) festgestellt.

Mittels PET wurde ein um 8,1 % verminderte Umsatz von Glucose festgestellt, während eine SPECT-Untersuchung eine geringe Durchblutung des Frontallappens und des Striatums anzeigte. Die genannten Ergebnisse gehen auf eine Studie von Zametkin et al. aus dem Jahr 1990 zurück. Die spezifischen Befunde konnten in nachfolgenden Studien jedoch nur teilweise reproduziert werden.[1][2]

Im dopaminergen System von ADHS-Betroffenen wird in den präsynaptischen Membranen ein Dopamin-Unterhaushalt vermutet.[3]

Kritik

Siehe auch: Kritik und Kontroversen

Die Ergebnisse der funktionellen MRT sind Gegenstand von einer Reihe wissenschaftlicher Diskussionen. Obgleich die fMRT-Befunde von Zametkin et al. die ADHS-Dopamin-Hypothese gemeinhin validiert und konsolidiert haben sollen, sind die bildgebenden Verfahren weiterhin verstärkt Gegenstand kontroverser wissenschaftlicher Diskussionen, im Besonderen auch, da Zametkins Befunde in weiteren Untersuchungen im Jahr 1993 nur noch teilweise reproduziert werden konnten[4]. Insbesondere die methodische Reduktion der Visualisierungen, die laut Kritikern keine konsistenten und objektiven Rückschlüsse auf die Hirnaktivität zulassen, wird immer wieder kritisiert.

Der schweizer Neurowissenschaftler Felix Hasler äußert sich kritisch:

"Weil strukturelle und funktionelle MRT-Bilder sich sehr ähnlich sehen, haben die meisten [...] nicht verstanden, dass nun nichts mehr abgebildet wird, was tatsächlich da ist - um beim Vergleich mit der Röntgenaufnahme zu bleiben. Sehen heißt glauben - auf die ikonophile Spezies Mensch entwickeln die bunten Tomographiebilder ganz automatisch die verführerische Suggestivkraft einer wahrheitsgemäßen Abbildung. Dem ist aber ganz und gar nicht so. Neuroimaging-Bilder sind nicht einfach unscharfe und grobpixelige Fotografien des Gehirns bei der Arbeit, sondern das Ergebnis einer Vielzahl von Prozess-Schriften. Bis zum endgültigen Bild muss eine lange Reihe von technischen Entscheidungen getroffen werden. Eine ganze Kette von Rückschlüssen [...], und man tut in der Regel gut daran, dieser Kette von Rückschlüssen nicht blind zu vertrauen.[5]

Und Hasler weiter:

"Aus Fachkreisen kommt auch noch ganz andere Kritik an den angewandten Methoden. So wird beispielsweise bemängelt, dass viele Bildgebungsstudien ohne jede Ausgagshypothese gemacht werden. Auch der indische Star-Neurologe Vilayanur Ramachandran kritisiert, dass die allermeisten Studien ohne spezifische, überprüfbare Hypothesen durchgeführt werden: '98 Prozent des Brain Imagings ist blindes Tappen im Dunkeln'. Auf die planlos erhobenen Messdaten, so ein oft vernommener Einwand, würden später einfach die verschiedensten statistischen Verfahren angewandt. Und zwar so lange, bis man irgendwo Signifikanzen findet (die bewährte 'torture your data until they confess'-Strategie). Dann wird die Effektstärke berichtet und im Nachhinein nach einer Erklärung gesucht, warum gerade hier und genau dort im Gehirn eine Aktivierung zu finden ist"[6].

Das Nature Neuroscience-Editorial im Jahr 2000:

"Es ist schwierig, wissenschaftliche Aufsätze zu schreiben, die komplexe Aktivierungsmuster beschreiben. Deshalb sieht man oft eine Tendenz zu konservativen Grenzwerten, um die Anzahl der Aktivierungen zu reduzieren und eine einfachere Geschichte präsentieren zu können"[7].

Siehe auch

Weblinks

Weitere interessante Artikel

Quellen

  1. ↑ Miriam Stiehler, Konzentrationserziehung statt AD(H)S-Therapie: ein Modell nach Paul Moor, Google Books
  2. ↑ George Bush u. a.: Functional Neuroimaging of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Review and Suggested Future Directions. In: Society of Biological Psychiatry (Hrsg.): Biol Psychiatry, 57(11):1273-84, 1. Juni 2005
  3. ↑ J. Krause: SPECT and PET of the dopamine transporter in attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Expert review of neurotherapeutics. Band 8, Nummer 4, April 2008, S. 611–625
  4. ↑ http://www.learninginfo.org/adhd-research.htm
  5. ↑ Hasler, F (2012), Neuromythologie, S. 43 ff.
  6. ↑ Hasler, F (2012), Neuromythologie - "Torture your data until they confess", S. 52
  7. ↑ Editorial in Nature Neuroscience (2000) "A debate over fMRI data sharing", S.846
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